Virology：人体为什么很难抵御HIV感染？

华盛顿大学分析者的一项发掘出阐释了体液为何不能威慑HIV病菌。这项分析的领头人为Michael Gale, Jr麻省理工学院，免疫学系的一位大学教授，分析结果将在8月底出版的手写版《病原学杂志》上作为标题篇文章发表。分析者发掘出：病原事件受体Vpu（HIV病菌处理过程当中产生）可并不需要干扰病原体受体IRF3的作用，从而抑止免疫系统威慑病原病菌的作用。篇文章第一创作者，Brian Doehle麻省理工学院后副分析员问道：“通过充分了解HIV在以前病菌之前如何抑止先天性病原体，我们可以非常清晰的显出病原如何逃避免疫系统威慑，组织起来长期病菌的画面。”分析结果基于GaleLaboratory的以前发掘出：HIV通过侵害IRF3功能，并不需要对促病菌细胞膜的以前先天性病原体。新分析发掘出，HIV受体vpu促原的与免疫受体IRF3紧密结合，作为破坏途径，从而可避免病菌细胞膜IRF3引发的病原体。医学家还发掘出忽视vpu的HIV病原株（病菌处理过程当中产生）不会侵害病原体。“我们并未必需的识别了HIV战胜体液免疫系统的机制环节当中的帕里斯之踵，”Gale麻省理工学院问道。这个发掘出可用作设计新的促HIV病物——可避免vpu与IRF3相互作用并破坏IRF3，从而增强抵促力。研制新型的促HIV病原病菌制剂是成功治疗法HIV病菌者的极其重要。Gale问道：即使并未成功研制出了HIV促病物并且制剂可以必需的治疗法HIV病菌，但是之前后，随着病原对制剂的耐受和耐药病原株的扩散，制剂必需性逐渐丧失。“因此，确定制剂治疗法的新作用途径是必需治疗法HIV的大体上要求。”Gale麻省理工学院的Laboratory并未开始来进行上述发掘出病菌期患者暴发的分子血事件。Arjun Rustag，华盛顿大学医学医学英语教育项目当中的一位医学和哲学双料麻省理工学院分析生，并未组织起来了一种测体液血细胞IRF3活性的方法。新方法可用作测HIV病菌时IRF3的功能——从AIDS急性病菌的以前之前到慢性病菌的末期之前都可使用。通过将IRF3功能和病原病菌联系在一起，分析者将来可以了解提高IRF3功能的促病原疗法如何负面影响HIV病菌个体的上都处理过程。

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编辑： jiang