COX-2与NADPH血红蛋白可促使原发性高血压患者产生氧化应激

2021-10-19 04:40 来源:金昌男科医院

硝酸盐是肺部张力与结构的重要调节各种因素。既往研究成果表明,病症腹水高血压骨骼肌微循环的心血管疾病会导致体液继发性可用硝酸盐减小,而环免疫球蛋白(COX)对这一过程起着了促进依赖性。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等肺部各种因素确实可以促使病症腹水高血压体液的心血管疾病技术水平减少,来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项研究成果,他们辨认出COX-2与NADPH免疫球蛋白在心血管疾病过程当中起着重要的促进依赖性。该研究成果结果发表于《腹水》(Hypertension)杂志上。

研究成果职员通过对病症腹水高血压组与正常血压对照组的消化道皮下脂肪活检取材进行rpm微肌动测量,对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等也许视为消化道内皮功能性障碍决定各种因素的肺部性心血管疾病比如说只用了评估,并在各种干预状况下对三组的谷氨酸诱导内皮依赖性肺部继发性功能性分别进行了测量,有数eNOS抑制、COX-1抑制﹑COX-2抑制﹑乙酰基及NADPH免疫球蛋白抑制。研究成果者还评估了三组肺部心血管疾病的产生,以及COX-1和COX-2的表述、分布。

研究成果辨认出,在对照组,eNOS抑制减慢了消化道对谷氨酸的应答,但是COX-1抑制SC-560、COX-2抑制DuP-6、以及乙酰基并无此依赖性。在实验组,eNOS抑制和COX-1抑制对肺部继发性功能性的减慢依赖性并不微小,而COX-2抑制和NADPH免疫球蛋白抑制则可以促进这一功能性。而且,乙酰基或COX-2抑制共同NADPH免疫球蛋白抑制可以当中和实验组当中谷氨酸的依赖性。 研究成果结果表明,病症腹水高血压体液产生心血管疾病剧增,而COX-2抑制可以抑制这种增长,NADPH免疫球蛋白抑制也可起着一定抑制依赖性。在病症腹水高血压的肺部当低层,COX-2的表述剧增并有涌进,同时COX-2减小了微小阻力血管壁的可用硝酸盐。因此研究成果职员认为,COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以促使体液心血管疾病的产生,其当中COX-2起主要依赖性,NAPDH免疫球蛋白起着次要依赖性。

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编辑: wangpeng

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